肺血栓栓塞症试题

1、名词解释

1.PE:肺栓塞,是以各种栓子阻塞肺动脉或其分支为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称.

2.PTE:肺血栓栓塞症为肺栓塞最常见的类型，是来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征的疾病。

3.DVT：深静脉血栓。

4.VTE：DVT与PTE实质上为一种疾病过程在不同部位、不同阶段的表现，两者合称为静脉血栓栓塞症。

5.CTEPH：慢性血栓栓塞性肺动脉高压，指急性PTE后肺动脉内血栓未完全溶解，或PTE反复发生，出现血栓机化、肺血管官腔狭窄甚至闭塞，导致肺血管阻力增加，肺动脉压力进行性增高，右心室肥厚甚至右心衰竭。

6.BNP：脑尿钠肽，作为心衰定量标志物，不仅反映左室收缩功能障碍，也反映左室舒张功能障碍、瓣膜功能障碍和右室功能障碍情况。以BNP 100pg/ml作为临界值的阴性预测值达到90%；而BNP 超过400pg/ml提示患者存在心力衰竭（Heart Failure，简称HF）的可能性达95%。而BNP 在100-400pg/ml时可能由肺部疾病、右心衰、肺栓塞等情况引起。

2、填空题

1.PE包括PTE、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞等。

2.Virechow三要素是指血液淤滞、静脉系统内皮损伤和血液高凝状态。

3.PE的危险因素可分为原发性和继发性两类，原发性危险因素与遗传变异相关，常以反复静脉血栓形成和栓塞为特点。继发性危险因素是指后天获得的易发生DVT和PTE的多种病理和病理生理改变。年龄是独立的危险因素。

4.引起PTE的血栓可以来源于下腔静脉径路、上腔静脉径路或右心腔，其中大部分来源于下肢深静脉，特别是从腘静脉上端到髂静脉段的下肢近端深静脉(约占50%-90%)。

5.PTE的病理生理表现有血流动力学改变、气体交换障碍、肺梗死、慢性血栓栓塞性肺动脉高压。

6.PTE的临床表现有呼吸困难、胸痛、晕厥、烦躁不安、咯血、咳嗽。临床上有时出现所谓“三联征”，即同时出现呼吸困难、胸痛及咯血，但仅见于约20％的患者。

7.DVT患肢主要表现是患肢肿胀、周径增粗、疼痛或压痛、皮肤色素沉着，行走后患肢易疲劳或肿胀加重。但需注意，半数以上的下肢DVT患者无自觉症状和明显体征。

8.应测量双侧下肢的周径来评价其差别。进行大、小腿周径的测量点分别为髌骨上缘以

上15cm处，髌骨下缘以下10cm处。双侧相差>1cm即考虑有临床意义。

9.PTE诊断三步骤是疑诊、确诊、求因。

10.PTE疑诊时应做检查血浆D-二聚体(D-dimer) 、动脉血气分析、心电图、X线胸片、超声心动图、下肢深静脉检查。

11.D-二聚体界值为500ug/L。急性PTE时升高，但应特异性差，对PTE无诊断价值。若其含量低于500ug/L，则对PTE有重要的排除诊断价值。

12.PTE超声检查符合①右心室扩张；②右心室壁运动幅度减低；③吸气时下腔静脉不萎陷；④三尖瓣反流压差>30mmHg其中两项指标即可诊断右心室功能障碍。

13.对疑诊病例如发现螺旋CT、放射性核素肺通气／血流灌注（V/Q）显像、磁共振显像和磁共振肺动脉造影、肺动脉造影其中一项阳性即可确诊PTE。

14.CTPA直接征象：肺动脉内的低密度充盈缺损，部分或完全包围在不透光的血流之间(轨道征)，或者呈完全充盈缺损，远端血管不显影；间接征象：肺野楔形密度增高影，条带状高密度区或盘状肺不张，中心肺动脉扩张及远端血管分支减少或消失。

15.PTE放射性核素肺通气／血流灌注（V/Q）显像典型征象是呈肺段分布的肺血流灌注缺损，并与通气显像不匹配。①高度可能：其征象为至少2个或更多肺段的局部灌注缺损，而该部位通气良好或x线胸片无异常；②正常或接近正常；③非诊断性异常：其征象介于高度可能与正常之间。

16.PTE临床分为急性PTE、CTEPH。

17.PTE主要与冠心病、肺炎、主动脉夹层、表现为胸腔积液的鉴别、表现为晕厥的鉴别、表现为休克的鉴别、性血栓栓塞性肺动脉高压的鉴别。

18. PTE所致的休克属心外梗阻性休克，表现为动脉血压低而静脉压升高。

19.治疗PTE的抗凝药有普通肝素、低分子肝素、磺达肝癸钠和华法林等。

20.PTE普通肝素使用予3000～5000IU或按80IU／kg静注，继之以18IU／(kg.h)持续静滴。测定APTT，根据APTT调整剂量，尽快使APTT达到并维持于正常值的1.5-2.5倍。

21.血小板计数小于100×109/L，应停用肝素。

22.PTE低分子肝素用法:①那曲肝素（Nadroparin）钙：86anti-Xa IU/kg皮下注射，每12小时1次，单次总量不超过17100 IU；②伊诺肝素（Enoxaparin）钠:1mg/kg皮下注射，每12小时1次，单次总量不超过180mg;③达肝素（dalteparin）钠:100anti-Xa IU/kg皮下注射，每12小时1次，单次总量不超过18100 IU。

23.PTE达肝癸钠用法：5mg（体重<50kg）、7.5mg（体重50kg-100kg）、10mg（体重>100kg），皮下注射，每日一次。

24.妊娠期间抗凝可用肝素或低分子肝素治疗，产后和哺乳期妇女可以服用华法林。

25.华法林的主要并发症是出血，华法林所致出血可以用维生素K拮抗。华法林有可能引起血管性紫癜，导致皮肤坏死，多发生于治疗的前几周。

26.溶栓治疗主要适用于高危（大面积）PTE病例（有明显呼吸困难、胸痛、低氧血症等）。

27.溶栓治疗的绝对禁忌证包括，活动性内出血和近期自发性颅内出血。相对禁忌证有：2周内的大手术、分娩、有创检查、不能压迫止血部位的血管穿刺；10天内的胃肠道出血；15天内的严重创伤；1个月内的神经外科或眼科手术；难于控制的重度高血压(收缩压>180mmHg，舒张压>110mmHg)；3个月内的缺血性脑卒中；创伤性心肺复苏；血小板计数<100×109／L；抗凝过程中（如正在应用华法林）；心包炎或心包积液；妊娠；细菌性心内膜炎；严重肝、肾功能不全；糖尿病出血性视网膜病变等；（共17条）对于致命性大面积PTE，上述绝对禁忌证亦应被视为相对禁忌证。

25.PTE溶栓治疗常用的溶栓药物有尿激酶（UK）、链激酶（SK）和rt-PA。

3、简答题

1.简述PTE发生血流动力学改变的机制？

答：栓子阻塞肺动脉及其分支达一定程度后，通过机械阻塞作用，加之神经体液因素和低

氧所引起的肺动脉收缩，导致肺循环阻力（PVR）增加、肺动脉压升高；右心室后负荷增加，右心室壁张力增高，右心室扩大，可引起右心功能不全；右心扩大致室间隔左移，使左心室功能受损，导致心输出量下降，进而可引起体循环低血压甚至休克；主动脉内低血压和右心室压升高，使冠状动脉灌注压下降，心肌血流减少，特别是右心室内膜下心肌处于低灌注状态，加之PTE时心肌耗氧增加，可致心肌缺血，诱发心绞痛。右心室心肌耗氧量增加和右心室冠状动脉压下降相互作用，导致右心室缺血和功能障碍，并且可能产生恶性循环最终导致死亡。

2.简述PTE发生气体交换障碍的机制？

答：栓塞部位的肺血流减少，肺泡无效腔量增大；肺内血流重新分布，通气／血流比例失

调；右心房压升高可引起未闭合的卵圆孔开放，产生心内右向左分流；神经体液因素可引起支气管痉挛；栓塞部位肺泡表面活性物质分泌减少；毛细血管通透性增高，间质和肺泡内液体增多或出血；肺泡萎陷，呼吸面积减小；肺顺应性下降，肺体积缩小并可出现肺不张；累及胸膜，可出现胸腔积液。以上因素导致呼吸功能不全，出现低氧血症，代偿性过度通气（低碳酸血症）或相对性低肺泡通气。

3.简述PTE发生肺梗死的机制？

答：肺动脉发生栓塞后，若其支配区的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死，称为肺梗死.由于肺组织接受肺动脉、支气管动脉和肺泡内气体弥散等三重氧供，故肺栓塞时只有约15%的患者出现肺梗死。一般只有在有基础心肺疾病或病情严重影响到肺组织的多重氧供，才有可能导致肺梗死。

4.PTE的体征有哪些？

答：呼吸系统体征，呼吸急促最常见，另有发绀；肺部哮鸣音和(或)细湿啰音，或胸腔积液时出现相应的体征。循环系统体征，包括心动过速；血压变化，严重时可出现血压下降甚至休克；颈静脉充盈或异常搏动；肺动脉瓣区第二心音亢进（P2>A2）或分裂，三尖瓣区收缩期杂音。其他体征，可伴发热，多为低热，少数患者可有中度（38℃）以上的发热。

5.简述PTE时心电图表现？

答:大多数病例呈非特异性的心电图异常。最常见的改变为窦性心动过速。当有肺动脉及右心压力升高时，可出现V1～V2甚或V4的T波倒置和ST段异常、SⅠQⅢTⅢ 征(即I导联S波加深，Ⅲ导联出现Q/q波及T波倒置)、完全或不完全性右束支传导阻滞、肺型P波、电轴右偏及顺钟向转位等。对心电图改变需作动态观察，注意与急性冠状动脉综合征相鉴别。

6.PTE的胸部X线为？

答：①肺动脉阻塞征：区域性肺纹理变细、稀疏或消失，肺野透亮度增加；②肺动脉高压征及右心扩大征：右下肺动脉干增宽或伴截断征，肺动脉段膨隆以及右心室扩大；③肺组织继发改变：肺野局部片状阴影，尖端指向肺门的楔形阴影，肺不张或膨胀不全，肺不张侧可见横膈抬高，有时合并少至中量胸腔积液。

7.急性PTE分为那三型，其特点是？

答：1．高危（大面积）PTE 临床上以休克和低血压为主要表现，即体循环动脉收缩压<90mmHg，或较基础值下降幅度≥40mlnHg，持续15分钟以上。此型患者病情变化快，预后差，临床病死率>15%，需要积极予以治疗。2．中危（非大面积）PTE 血流动力学稳定，但存在右心功能不全和（或）心肌损伤。右心功能不全的诊断标准：临床上出现右心功能不全的表现，超声心动图提示存在右心室功能障碍，或脑钠肽（BNP）升高（>90pg/ml）或N末端脑钠肽前体（NT-proBNP）升高（>500pg/ml） 。心肌损伤：心电图ST段升高和压低，或T波倒置；cTNI升高（>0.4ng/ml）或cTNT升高（>0.1ng/ml）。此型患者可能出现病情恶化，临床病死率为3%-15%，故需密切监测病情变化。3．低危（非大面积）PTE 血流动力学稳定，无右心功能不全和心肌损伤。临床病死率<1%。

8.PTE时华法林的用法？

答：在肝素/磺达肝癸钠开始应用后的第1天即可加用口服抗凝剂华法林，初始剂量为3．0～5．0mg。由于华法林需要数天才能发挥全部作用，因此与肝素需至少重叠应用5天，当连续两天测定的国际标准化比率(INR)达到2.5(2.0-3.0)时，或PT延长至正常值的1．5～2．5倍时，持续至少24小时，方可停止使用肝素，单独口服华法林治疗。应根据INR或PT调节其的剂量。

本文来源：https://www.2haoxitong.net/k/doc/641465e0afaad1f34693daef5ef7ba0d4a736d84.html