2019 新型冠状病毒 COVID-19 简介--------基于高中学生学情
2019新型冠状病毒COVID-19简介--------基于高中学生学情
摘要本文从2019新型冠状病毒COVID-19的结构、传播途径、致病机理、免疫过程和抗病毒策略方向等方面进行介绍。
关键词COVID-19的结构传播途径致病机理免疫过程
2019年12月以来，一场突如其来的新型冠状病毒肺炎疫情从武汉向全国蔓延，危及人民生命安全和身体健康，我们每个人都成了这场“战疫”中的战士，想要抗战胜利，我们首先要做到的就是认清自己的“敌人”。中国的医学工作者和科研人员从患者的体内分离出一种新型冠状病毒，仅仅用一周的时间就测出了它的全基因组序列，并第一时间与世界卫生组织分享，2020年1月12日，世界卫生组织将其命名为2019新型冠状病毒（COVID-19）（可简称新冠），这只是一个官方名字，其正式命名仍需世界病毒委员会来决定。
新冠的结构是什么？该病毒为什么能使人患病？人体是对该病毒是怎么进行免疫防御的？抗新冠药物研发策略有哪些？带着这些问题笔者将从以下几个方面梳理有关2019新型冠状病毒（COVID-19）的内容。旨在为生物学科教学中渗透生命观念、健康意识、社会责任等方面提供参考。1COVID-19的结构1.1形态结构
病毒没有细胞结构，不能独立生活，必须以细胞为宿主，形态又非常微小，用光学显微镜无法看到，观察必须借助于电子显微镜（其分辨率约0.2nm），在电镜视野下，人们发现不同的病毒有着类似的结构：由蛋白质构成的外壳和遗传物质（DNA或者RNA）构成的内核。电子显微镜观察有些病毒的包膜上有形状类似皇冠的突起，故命名这类病毒为冠状病毒，不同的冠状病毒的突起有明显的差异[1]，它的直径大小约80-120nm，是一类具有囊膜、基因组为线性单股正链的RNA病毒，膜表面主要有三种糖蛋白：S蛋白（是受体结合位点和主要抗原位点）；E蛋白（与包膜结合的蛋白）；M蛋白（负责营养物质的跨膜运输、新生病毒出芽释放与病毒外包膜的形成）；其中S蛋白比较重要，能决定病毒入侵哪种细胞。
1.2遗传物质特点
冠状病毒的基因组为单股正链RNA，长度约27-31kb，在RNA病毒中算最长的了，正链的含义为RNA链5’端有甲基化“帽子”，3’端有PolyA“尾巴”结构。这一结构使其基因组RNA自身可以发挥mRNA作用，进入宿主细胞后参与病毒蛋白质的合成。新型冠状病毒的RNA和RNA之间重组率非常高，这种高重组率使得病毒很容易出现变异，RNA序列发生了变化，由此核酸编码的氨基酸序列也变了，氨基酸构成的蛋白质随之发生变化，使其抗原性发生了变化。给疫苗的研发带来了诸多困难。
2COVID-19的传播途径
目前已知的传播途径有呼吸道飞沫传播和接触传播，疑似气溶胶传播和粪-口传播途径。其中飞沫传播是最主要的传播方式，戴上口罩，尽量减少近距离接触（1.2m-1.5m），会阻碍传播。接触传播，如果手接触到病毒了，揉眼睛可能会造成感染，因此要勤洗手，这样对减少传播也是有帮助的。新型肺炎患者病例不断增加，与其传播途径密切相关。艾滋病、狂犬病的危害更大，但是这些病主要是通过体液传播，正常呼吸、接触是没有什么危险的，不会像新冠肺炎防不胜防。3COVID-19的致病机理
3.1新冠侵入细胞过程
新冠能够使人致病是因为它能够进入人体并且大量复制让免疫系统应答引起严重炎症反应。侵入人体细胞过程可分为3步：①侵入：它的膜上有一种非常重要的蛋白质S蛋白（相当于一种信号分子），它能够与人体细胞上某些受体结合，中国科学院武汉病毒研究所的团队于1月指出新冠的受体为ACE2（血管紧张素转化酶2），ACE2作为一种膜蛋白是人体细胞表面表达的重要分子之一，在肺部、结膜、角膜、胃肠道等也都有分布[2]。病毒与其结合后可能通过包膜和宿主的细胞膜融合或者通过细胞的受体介导式入胞等进入肺细胞[3]。②复制：冠状病毒的遗传物质属于正链RNA。其特性是可以充当mRNA在细胞质中可以直接被翻译，利用宿主细胞的氨基酸和核苷酸生产出新的蛋白质和基因组。比如病毒的RNA聚合酶，病毒的外壳蛋白，病毒RNA等。这些零件被组合、包装然后运载且整合到内质网的膜中，在这里完成最后的包装。一个个全新的有传播能力的病毒就这样诞生了。这些病毒会以囊泡运输的方式运输到细胞膜，通过胞吐运出细胞。③侵染其他细胞：这些新合成的病毒会不断寻找新的阵地---其他细胞。继续重复以上过程。
3.2人体对新冠的免疫防御
这次疫情人们把健康力标榜为人的第一能力，不同的人对新冠的免疫防御能力是不同的，免疫防御系统有3道防线：皮肤和粘膜组成抵御病毒的第一道防线。因为新冠的受体存在于呼吸道黏膜，第一道防线很容易攻克，病毒进入体液，体液中的杀菌物质和吞噬细胞作为第二道防线可以杀死部分病毒，新冠的毒性很强，很难全部杀死，可能会引起炎症反应，随后内环境中的白细胞向感染区迁移，杀敌一千，自损八百，进一步释放各种抵抗病毒的物质，更加扩大了炎症反应的强度。在体液中幸存的的和进入细胞的病毒由专门的免疫器官和免疫细胞来启动特异性免疫：体液免疫（由B细胞介导）和细胞免疫（由T细胞介导）体液免疫的结果是通过B细胞增殖分化的浆细胞产生抗体与抗原结合，继而被吞噬细胞吞噬；细胞免疫的结果是通过破坏含有特异性抗原的细胞，使病毒没了“容身之处”，还可以释放一些免疫活性物质如白细胞介素2等[3]帮助消灭病毒。那些接触过病毒没有患病的就是自身的免疫防御能力较强。4抗病毒策略方向
