消化系统疾病
1、因幽门螺杆菌感染的慢性胃炎，根除幽门螺杆菌（HP）的适应症
①有明显异常的慢性胃炎（胃粘膜有糜烂、中重度萎缩及肠化生、异型增生）
②有胃癌家族史 ③伴糜烂性十二指肠炎 ④消化不良症状经常规治疗疗效差者
2、消化性溃疡的临床表现
上腹痛为主要症状，其特点为慢性（病程可大数十年）、周期性（秋冬、冬春之交，精神因素、劳累诱发）、节律性（典型的节律性DU多见，午夜痛、空腹痛。GU为餐后痛）。部分病人无上述典型表现，仅表现为无规律的上腹痛或不适，可伴有反酸、嗳气、上腹胀。溃疡活动期时上腹可有局限轻压痛，缓解期无明显体征。
3、消化性溃疡的诊断依据
①慢性病程，周期性发作的节律性上腹疼痛可为进食或抗酸药缓解的临床表现是诊断的重要线索。
②确诊有胃镜检查 ③X线钡餐检查发现龛影亦有确诊价值
4、消化性溃疡的并发症
①出血 ②穿孔 ③幽门梗阻 ④癌变
5、简述治疗消化性溃疡的两大药物
①抑制胃酸的药物 ⑴碱性抗酸药（氢氧化铝）⑵H2受体拮抗剂H2RA（~替丁） ⑶质子泵抑制剂PPI（~拉唑）
②胃黏膜保护药物 ⑴硫糖铝 ⑵前列腺素类药物（米索前列醇）⑶胶体铋（枸橼酸铋钾）
6、根除HP的三联疗法
7、肠结核的临床表现
①腹痛 右下腹和脐周，间歇性发作，常为痉挛性阵痛伴腹鸣，进食加重排便排气后缓解。
②腹泻与便秘 糊样、不含脓血、不伴有里急后重。腹泻与便秘交替（非其特征性症状），增生型以便秘多见。
③腹部肿块 常位于右下腹，位置较固定，中等质地，伴有轻中度压痛。增生型多见，溃疡型可见。
④全身症状和肠外结核表现 结核毒血症状多见于溃疡型，长期发热盗汗，消瘦等
附：晚期并发症以肠梗阻多见，瘘管、腹腔脓肿较克罗恩病少见，出血、穿孔少见，可合并结核性腹膜炎。
8、肠结核的鉴别诊断
①克罗恩病 ②右侧结肠癌 ③阿米巴病或血吸虫性肉芽肿 ④其他 肠恶性淋巴瘤等
9、结核性腹膜炎的诊断依据有哪些？
①中青年患者，有结核病史，伴有其他器官结核病证据。
②长期发热原因不明，伴有腹痛、腹胀、腹水、腹壁柔韧感（非特征）或腹部包块。
③腹水为渗出液性质，以淋巴细胞为主，普通细菌培养阴性。
④X线胃肠钡餐检查发现肠粘连等征象。
⑤PPD实验呈强阳性
典型病例可做出临床诊断，予抗结核治疗（2周以上）有效可确诊。不典型病例，主要是有游离腹水病例，行腹腔镜检查并做活检，符合结核改变可确诊。
10、溃疡性结肠炎（UC）的分型
按临床类型：初发型、慢性复发型（最多见）、慢性持续型、急性爆发型（少见）
按临床严重程度：①轻度：腹泻每日4次以下，便血轻或无，无发热、脉速，贫血无或轻，血沉正常。
②重度：腹泻每日6次以上，明显的黏液脓血便，体温＞37.5℃、脉搏＞90次/分，
血红蛋白＜100g/L，血沉＞30mm/h
③中度：介于轻度与重度之间
按病变范围：直肠炎、直肠乙状结肠炎、左半结肠炎（结肠脾曲以远）、广泛性（超过结肠脾曲）或全结肠炎
病情分期：活动期、缓解期
11、溃疡性结肠炎（UC）的肠外表现
结肠炎控制或结肠切除可缓解或恢复：外周关节炎、结节性红斑、坏疽性脓皮病、巩膜外层炎、前葡萄膜炎、 口腔复发性溃疡等。
与溃疡性结肠炎病情变化无关：骶髂关节炎、强直性脊柱炎、原发性硬化性胆管炎及少见的淀粉样变性、
急性发热性嗜中性皮肤病
12、肝肾综合征（HRS）的临床分型及各型的诊断标准
1型： ①急进性肾功能不全，2周内血肌酐升高超过2倍，达到或超过226μmol/L，
②其发生常有诱因，特别是SBP（自发性细菌性腹膜炎）。
2型：①稳定或缓慢进展的肾功能损害，血肌酐升高在133~226μmol/L之间。
②常伴有难治性腹水，多为自发性发生。
13、肝肺综合征（HPS）的诊断依据
①立位呼吸室内空气时血氧分压＜70mmHg或肺泡-动脉氧梯度＞20mmHg；
②特殊影像学检查提示肺内血管扩张。
14、肝硬化腹水的治疗
①限制钠和水的摄入、卧床休息（食盐1.5~2g/d，水500~1000ml/d）
②利尿剂（保钾{螺内酯}排钾{呋塞米}合用）
③提高血浆胶体渗透压（定期输白蛋白或血浆）
难治性腹水的治疗：大量放腹水加输注白蛋白、自身腹水浓缩回输、经颈静脉肝内门体分流术（TIPS）、肝移植
15、肝硬化的并发症
①食管胃底静脉曲张破裂出血（最常见并发症） ②感染（如SBP） ③肝性脑病（最常见死因）
④电解质和酸碱平衡紊乱（低钠、低钾低氯血症、可发生各种酸碱平衡紊乱，以呼碱及代碱常见）
⑤原发性肝细胞癌 ⑥肝肾综合征 ⑦肝肺综合征 ⑧门静脉血栓形成
16、慢性乙肝后肝硬化抗纤维化治疗的指征
肝功能好、无并发症的乙肝肝硬化患者：①HbeAg阳性：HBV DNA≥105拷贝/ml
②HbeAg阴性：HBV DNA≥104拷贝/ml
③ALT正常或升高
肝功能失代偿的乙肝肝硬化患者： ①HBV DNA阳性 ②ALT正常或升高
17、甲胎蛋白（AFP）对原发性肝癌的诊断标准
①AFP＞500μg/L持续4周以上 ②AFP在200μg/L以上的中等水平持续8周以上 ③AFP由低浓度持续升高不降
18、原发性肝癌伴癌综合症的表现
①自发性低血糖症 ②红细胞增多症 ③高钙血症 ④高脂血症 ⑤类癌综合征等
19、亚临床肝癌与慢性活动性肝炎的鉴别
①AFP和ALT动态曲线平行或同步升高，或ALT持续增高至正常的数倍，则肝炎的可能性大。
②二者曲线分离，AFP持续升高，往往超过400μg/L，而ALT正常或下降，呈曲线分离现象，多考虑原发性肝癌。
20、肝性脑病的药物治疗
①减少肠道氨的生成与吸收：乳果糖、乳梨醇、乳糖（吸收），口服抗生素（生成），口服益生菌（生成）
②促进体内氨的代谢：L-鸟氨酸-L-门冬氨酸（OA）与鸟氨酸-α-酮戊二酸 机制：促进尿素循环，降低血氨。
其他：谷氨酸钠或钾、精氨酸。
③GABA/BZ复合受体拮抗剂：氟马西尼 可拮抗内源性苯二氮卓所致的神经抑制
④减少假性神经递质：支链氨基酸（BCAA）制剂是一种以亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸等BCAA为主的复合氨基酸。
⑤其他：驱锰药、L-肉碱
21、肝性脑病的主要诊断依据
①有严重的肝病和（或）广泛门体侧支循环形成的基础。 ②出现精神紊乱、嗜睡或昏迷，可以引出扑翼样震颤。
③有肝性脑病的诱因。 ④反映肝功能的生化指标明显异常及（或）血氨升高。 ⑤脑电图异常。
22、在急性胰腺炎时、出现哪些表现按照重型胰腺炎处置？
①症状：烦躁不安、四肢厥冷、皮肤呈斑点状等休克症状。
②体征：腹肌强直、腹膜刺激征，Grey-Turner征或Cullen征。
③实验室检查：血钙显著下降2mmol/L以下，血糖＞11.2mmol/L(无糖尿病史)，血尿淀粉酶突然下降。
④腹腔诊断性穿刺有高淀粉酶活性的腹水。
23、重症胰腺炎的外科手术适应症
①胰腺坏死合并感染（坏死组织清除+引流） ②胰腺脓肿（2~3周） ③胰腺假性囊肿（3~4周）
④胆道梗阻或感染 ⑤诊断未明确，疑有腹腔脏器穿孔或肠坏死者行剖腹探查术。
24、急性胰腺炎发生腹痛的机制
①胰腺的急性水肿，炎症刺激和牵拉其包膜上的神经末梢。②胰腺的炎性渗出液和胰液外溢刺激腹膜和腹膜后组织。 ③胰腺炎症累及肠道，导致肠胀气和肠麻痹。 ④胰管阻塞或伴胆囊炎、胆石症引起疼痛。
25、急性胰腺炎的症状
①腹痛（中上腹、呈持续性，向腰背部呈带状放射，弯腰抱膝位疼痛减轻）
②恶心、呕吐、腹胀（呕吐后腹痛不减轻，可出现麻痹性肠梗阻）
③发热（中度以上发热，持续3~5天。持续一周以上不退或逐日升高则考虑继发感染）
④低血压或休克（有效血容量不足、缓激肽致周围血管扩张、并发消化道出血）
⑤水、电解质、酸碱平衡及代谢紊乱（脱水、低钾、呕吐多致代碱，重型：低钙、高血糖、酮症酸中毒、高渗昏迷）
26、重症急性胰腺炎的全身并发症
①急性呼吸衰竭 ②急性肾功能衰竭 ③心力衰竭与心律失常 ④消化道出血
⑤胰性脑病 ⑥败血症及真菌感染 ⑦高血糖 ⑧慢性胰腺炎 ⑨凝血异常
27、轻症急性胰腺炎的治疗措施
①禁食 ②胃肠减压 ③静脉输液 ④止痛治疗（哌替啶，禁用吗啡） ⑤抗生素 ⑥抑酸治疗
28、在治疗重型急性胰腺炎时除包括轻症急性胰腺炎的治疗措施外，内科治疗还应有哪些？
①监护 ②维持水电解质平衡，保持血容量 ③营养支持 ④抗菌药物
⑤减少胰液分泌（生长抑素{速效}、奥曲肽{长效}）⑥抑制胰酶活性（仅用于重症胰腺炎早期，抑肽酶、加贝酯）
29、简述中毒的治疗原则
①立即终止与毒物接触 ②紧急复苏和对症支持治疗 ③清楚体内尚未吸收的毒物 ④应用解毒药 ⑤预防并发症
30、简述中毒的机制
①局部刺激和腐蚀作用（强酸碱）②引起机体组织和器官缺氧（CO、H2S、氰化物）③对机体的麻醉作用（亲脂性）④抑制酶的活力（OPI、氰化物、金属离子）⑤干扰细胞或细胞器的功能（CCl4、酚类）⑥竞争相关受体（阿托品）
31、简述有机磷（OPI）中毒的主要机制及临床表现有那几组？
机制：抑制乙酰胆碱酯酶。
临床表现：①毒蕈碱样症状（M样症状，副交感神经兴奋症状）
②烟碱样症状（N样症状，肌束颤动甚至强直性痉挛，肌力减退或瘫痪，呼吸机麻痹等）
③中枢神经系统表现（头晕、头痛、烦躁、谵妄、抽搐、昏迷、甚至呼吸、循环衰竭）
32、简述有机磷中毒的特效解毒剂和应用原则
解毒剂：胆碱酯酶复活剂（氯/碘解磷定）与阿托品 原则：早期、足量、联合、重复用药
33、简述有机磷中毒的治疗方法
①迅速清除毒物 ②紧急复苏 ③使用特效解毒剂胆碱酯酶复活剂与阿托品 ④对症治疗
34、简述急性CO中毒的治疗要点
①终止CO吸入 ②纠正缺氧，吸氧与高压氧舱治疗 ③机械通气（呼吸停止时）
④防止脑水肿（甘露醇等） ⑤促进脑细胞代谢（三磷酸腺苷等） ⑥防止并发症和后发症
35、急性CO中毒迟发性脑病有哪些表现？
①精神意识障碍（痴呆木僵、谵妄、去皮质） ②锥体外系神经障碍（震颤麻痹综合征）
③锥体系神经障碍（偏瘫、病理反射阳性、小便失禁） ④大脑皮质局灶性功能障碍（失语、失明）
⑤脑神经和周围神经损害（视神经萎缩、听神经损害、周围神经病变）
泌尿系统疾病
1、肾脏产生哪些内分泌激素？
血管活性肽：①肾素②前列腺素（降压）③血管紧张素④激肽系统（降压）⑤内皮素⑥利钠肽⑦类花生酸类物质
非血管活性激素：①红细胞生成素②1α-羟化酶
2、肾小球肾炎常见的临床表现
①蛋白尿 ②血尿 ③水肿 ④高血压 ⑤以及不同程度的肾损害
3、何为病理性蛋白尿及其成因
定义：每日尿蛋白量持续超过150mg或定性实验（+）称为病理性蛋白尿。
成因：①肾小球源性蛋白尿（分为选择性{白蛋白}、非选择性{高分子量，主要为IgG}）
②肾小管源性蛋白尿（小分子蛋白，主要为β2微球蛋白、溶菌酶）
③溢出性蛋白尿（低分子量蛋白异常增多，血红蛋白、肌红蛋白、多发性骨髓瘤轻链蛋白）
4、影响肾小球滤过滤（GFR）的因素
①肾小球毛细血管与肾小囊内静水压、胶体渗透压 ②滤过膜的面积 ③毛细血管滤过分数（②+③总称为滤过系数）
5、肾炎综合征的定义与分类
定义：是以蛋白尿、血尿、高血压为特点的综合征。
分为①急性（急性起病，病程不足一年）②急进性（肾功能急性进行性恶化，短期内发展为少尿无尿的肾衰）
③慢性（病程迁延一年以上）。
6、肾脏疾病的防治原则
①去除诱因 ②一般治疗 ③对症治疗 ④抑制免疫与炎症反应 ⑤防治并发症 ⑥延缓肾脏疾病进展⑦肾脏替代治疗
7、原发性肾小球疾病的临床分型
①急性肾小球肾炎 ②急进性肾小球肾炎 ③慢性肾小球肾炎
④隐匿性肾小球肾炎（无症状血尿和/或蛋白尿） ⑤肾病综合征
8、何为蛋白尿？其发生机制是什么？
定义：尿蛋白超过150ml/d时为蛋白尿。尿蛋白量＞3.5g/d，称为大量蛋白尿。
机制：肾小球滤过膜由肾小球毛细血管内皮细胞、基底膜、脏层上皮细胞构成。
滤过膜屏障作用包括①分子屏障（破坏后，尿中除白蛋白外还出现大分子量血浆蛋白，如免疫球蛋白、C3等，提示肾小球滤过膜严重损伤）
②电荷屏障（损伤后可引起微小病变性肾病）。
上述任一屏障损害均可引起蛋白尿。
9、何为血尿？临床上如何分型？
定义：离心后尿沉渣镜检每高倍镜视野红细胞超过三个为镜下血尿，1L尿含1ml血即呈现肉眼血尿。
分为:①肾小球源性（红细胞容积分布曲线呈非对称曲线，峰值红细胞容积小于静脉峰值红细胞容积）
②非肾小球源性（红细胞容积分布曲线呈对称曲线，峰值红细胞容积大于静脉峰值红细胞容积）
10、肾性高血压的发生机制
①钠水潴留引起容量依赖性高血压，占多数。
②肾素分泌增多引起肾素依赖性高血压，占少数。
③肾实质损害后，肾内降压物质分泌减少：前列腺素、缓激肽生成减少。
11、原发性肾小球病的病理分型
①轻微性肾小球病变
②局灶阶段性病变
③弥漫性肾小球肾炎 ⑴膜性肾病
⑵增生性肾炎 系膜增生性肾小球肾炎
毛细血管内增生性肾小球肾炎（急性肾炎）
系膜毛细血管性肾小球肾炎
新月体性和坏死性肾小球肾炎（急进性肾炎）
⑶硬化性肾小球肾炎
④未分类的肾小球肾炎
12、肾小球病的发病机制
①免疫反应，包括体液免疫与细胞免疫 ②炎症反应 ③非免疫机制作用
13、急性肾炎（AGN）的临床特点
以急性肾炎综合征为主要临床表现的一组疾病，特点为①急性起病 ②患者出现血尿、蛋白尿、水肿、高血压。
③可伴有一过性氮质血症
14、急进性肾炎（RPAG）的临床特点
①急性肾炎综合征起病 ②肾功能急剧恶化 ③早期出现少尿性急性肾衰竭
15、急性肾炎免疫病理及电镜改变
免疫病理：IgG及C3呈颗粒状沿毛细血管壁和系膜区沉积。
电镜：肾小球上皮细胞下有驼峰状大块电子致密物
16、慢性肾炎的病理类型有哪些？
①系膜增生性肾炎（包括IgA与非IgA）②系膜毛细血管性肾炎③膜性肾病④局灶节段性肾小球硬化⑤硬化性肾炎
17、慢性肾炎的鉴别诊断
①继发性肾小球疾病（狼疮肾、紫癜肾、糖尿病肾病）
②Alport综合征（青少年，眼耳肾异常，有阳性家族史）
③其他原发性肾小球疾病（隐匿性肾炎、感染后急性肾炎）
④原发性高血压肾损害
⑤慢性肾盂肾炎
18、慢性肾炎的治疗原则
①积极控制高血压减少尿蛋白 （尿蛋白争取减少至＜1g/d） ②限制食物中蛋白及磷入量
③应用抗血小板药物（双嘧达莫、阿司匹林） ④不主张应用糖皮质激素与细胞毒药物
⑤避免加重肾脏损害的因素（感染、劳累、药物、妊娠）
19、慢性肾炎与原发性高血压肾损害的鉴别
后者：①先已有较长的高血压病史，其后出现肾损害，②临床上远曲小管功能损伤多较肾小球功能损伤早，
③尿改变轻微（微量至轻度蛋白尿，可有镜下血尿及管型），④常有高血压的其他靶器官（心、脑）并发症。
20、慢性肾炎高血压的治疗原则
①力争把血压控制在理想水平：尿蛋白≥1g/d，血压应控制在125/75mmHg以下。
尿蛋白＜1g/d，血压可放宽到130/80mmHg以下。
②选择能延缓肾功能恶化，具有肾保护作用的降压药。（ACEI、ARB，防止高钾）
21、急性肾炎肾活检的指征
①少尿一周以上或进行性尿量减少伴肾功能恶化者 ②病程超过2个月而无好转 ③急性肾炎综合征伴肾病综合征
22、急性肾炎的治疗原则
①一般治疗 ②治疗感染灶 ③对症治疗 ④透析治疗 ⑤中医药治疗
23、肾病综合征（NS）的诊断标准
①尿蛋白＞3.5g/d ②血浆白蛋白＜30g/L ③水肿 ④血脂升高。 其中①②为诊断所必须
24、肾病综合征的病理类型
①微小病变型肾病 （脂性肾病，儿童好发，足突消失，糖皮质激素治疗敏感）
②系膜增生性肾炎 （50%前驱感染，IgA型100%血尿，非IgA型70%血尿）
③系膜毛细血管性肾炎（膜增生性肾炎，双轨征，进展快，100%血尿，血清C3持续降低，治疗困难）
④膜性肾病（老年多见，易发生深静脉栓塞，基底膜钉突状）
⑤局灶节段性肾小球硬化
25肾病综合征的并发症
①感染 ②血栓栓塞并发症 ③急性肾衰竭 ④蛋白质及脂肪代谢紊乱
26、肾病综合征常见的继发因素（至少5个）
①狼疮性肾炎 ②乙肝相关性肾炎 ③糖尿病肾病 ④紫癜性肾炎
⑤肾淀粉样变 ⑥骨髓瘤性肾病 ⑦淋巴瘤或实体瘤性肾病
27、原发肾病综合征激素治疗原则及方案
①起始足量：强的松口服1mg/（kg·d），口服8周，必要时用12周。
②减量缓慢：足量治疗后，没2~3周减原用量的10%，当减至20mg/d左右时症状易反复，应更加缓慢减量。
③长期维持：以最小有效剂量（10mg/d）维持半年
28、原发肾病综合征易出现血栓栓塞的原因
①血液浓缩（有效血容量减少） ②高脂血症造成血液粘稠度增加 ③机体凝血抗凝纤溶系统失衡
④血小板功能亢进 ⑤利尿药 ⑥糖皮质激素进一步加重高凝状态
29、影响原发肾病综合征预后的因素
①病理类型为主要的因素。②临床因素：持续大量蛋白尿、高血压、高血脂为预后不良的因素。
③临床并发症：反复感染、血栓栓塞常影响预后
30、慢性肾衰（CRF）引起贫血的原因
①红细胞生成素（EPO）减少 ②铁的摄入减少 ③血液透析过程损失或频繁的抽血化验
31、慢性肾衰高钾血症如何处理？
①限制钾的摄入 ②积极纠正酸中毒 ③给予袢利尿剂
④应用葡萄糖-胰岛素溶液输注 ⑤口服降钾树脂 ⑥严重高钾血症进行血液透析治疗
32、慢性肾衰促使肾功能恶化的因素
①累及肾脏的疾病复发或加重 ②血容量不足 ③肾脏局部血供急剧减少 ④严重高血压未能控制
⑤肾毒性药物 ⑥泌尿道梗阻 ⑦严重感染 ⑧其他：高钙血症、严重肝功能不全等。
33、慢性肾衰的治疗原则
①治疗基础疾病和使慢性肾衰恶化的因素
②延缓慢性肾衰的发展：饮食治疗，必需氨基酸的应用。控制全身性和肾小球内高血压。中医药疗法。
③并发症的治疗
④替代治疗：血液透析、腹膜透析、肾移植。
34、慢性肾功能不全的分期
35、慢性肾衰竭的心血管并发症及合并心衰时的处理方法
并发症：①高血压和左室肥厚 ②心力衰竭（最常见死亡原因） ③尿毒症性心肌病
④心包病变 ⑤血管钙化和动脉粥样硬化
处理：强心：洋地黄类药物，降压，利尿：清除水钠潴留，扩张血管。
36、尿路感染的易感因素
①尿路梗阻 ②膀胱输尿管反流 ③机体免疫力低下（免疫抑制剂、糖尿病） ④神经源性膀胱（尿潴留）
⑤妊娠 ⑥性别和性活动（女性） ⑦医源性因素（使用尿路器械） ⑧泌尿系统结构异常 ⑨遗传因素
37、尿路感染的并发症
①肾乳头坏死 ②肾周围脓肿
38、尿路感染细菌学检查假阳性与假阴性各见于什么情况？
假阳性：①中段尿收集不规范，标本被污染。 ②标本在室温下存放＞1小时才进行接种。 ③检验技术错误。
假阴性：①近7天内使用过抗生素。 ②尿液在膀胱停留不足6小时。 ③收集终段尿时消毒药混入标本。
④饮水过多，尿液被稀释。 ⑤感染灶排菌呈间歇性。
39、尿路感染选择X线静脉肾盂造影（IVP）的目的与适应症是什么？
目的：找寻是否有能用外科手术纠正的易感因素。
适应症：女性：①复发的尿感②疑为复杂性尿感③拟诊为肾盂肾炎④感染持续存在，对治疗反应差。
男性：首次尿感应做IVP
40、反复发作性尿感应与哪些疾病相鉴别？
①尿道综合征（有尿路刺激症状，但无真性菌尿）②肾结核（膀胱刺激征更明显）③慢性肾小球肾炎
41、反复发作性尿感如何与肾结核相鉴别？
①肾结核患者尿频、尿急、尿痛更突出 ②一般抗菌药物无效。
③晨尿培养结核分枝杆菌阳性或尿沉渣可找到抗酸杆菌，而普通细菌培养为阴性。
④结核菌素试验阳性或血清结核菌抗体测定阳性。 ⑤静脉肾盂造影可发现肾结核X线征
⑥部分患者可患有肺、附睾等肾外结核。
42、？？？反复发作性尿感如何与慢性肾盂肾炎相鉴别？
①慢性肾盂肾炎常有一般慢性间质性肾炎的表现 ②并有间歇的尿感发作史
③影像学检查有局灶粗糙的肾皮质瘢痕 ④伴有相应肾盂变形
43、尿路感染的预防办法
①坚持多饮水，勤排尿 ②注意会阴部清洁 ③尽量避免尿路器械的使用，必须使用时，严格无菌操作
④如必须留置导尿管，前3天给予抗生素 ⑤与性生活有关的尿感，应于性交后立即排尿并口服一次常用量抗生素
⑥膀胱输尿管反流者要养成“二次排尿”的好习惯
44、尿路感染常见的临床类型
①急性膀胱炎 ②急性肾盂肾炎 ③无症状性菌尿
45、何为真性菌尿？
①中段尿细菌定量培养≥105/ml ②膀胱穿刺尿细菌定性培养有细菌生长 ③尿沉渣镜检平均每视野≥20个细菌。
46、如何根据真性菌尿诊断尿路感染？
①凡是有真性菌尿者均可诊断为尿感。
②临床上无症状，则要求两次细菌培养均为有意义的细菌尿，且为同一菌种。
③但女性有明显的膀胱刺激症状，且尿白细胞增多，如尿细菌定量培养≥100/ml，且为尿感常见致病菌，则可拟诊为尿感。
47、尿路感染的疗效评价标准
①见效：治疗后复查细菌尿阴转。
②治愈：症状消失，尿菌阴性，疗程结束后2周、6周复查菌尿仍阴性或虽有菌尿，但仅为重新感染。
③治疗失败：治疗后菌尿仍阳性，或治疗后菌尿阴性，但2周或6周复查菌尿转为阳性，且为同一菌种株（复发）。
内分泌系统疾病与代谢性疾病
1、甲亢的分类（病因）
①弥漫性毒性甲状腺肿（Graves病，GD，Basedow病，Parry病）
②结节性毒性甲状腺肿
③甲状腺自主高功能腺瘤
2、Graves病的临床表现
①甲状腺毒症
②弥漫性甲状腺肿（弥漫性、对称性、质地不等、无压痛、上下极可触及震颤、闻及血管杂音）
③眼征 （单纯性突眼、浸润性眼征）
④胫前粘液性水肿（胫骨下1/3）
附1：甲状腺毒症表现：①高代谢综合征（交感兴奋，乏力，怕热多汗，善饥，体重下降，皮肤潮湿）
②神经精神系统（好动、易怒、失眠、记忆力减退、手和眼睑震颤）
③心血管系统（心悸气短、心动过速、第一心音亢进、脉压增大、心律失常）
④肌肉骨骼系统（甲状腺毒症性周期性瘫痪{TPP，自限性病}，甲亢性肌病，重症肌无力）
⑤造血系统（循环血淋巴细胞、单核细胞增加，白细胞降低，可伴发血小板减少性紫癜）
⑥生殖系统（月经减少、闭经、阳痿、偶有男性乳腺发育）
附2：单纯性突眼包括：①轻度突眼 （突眼度19~20mm）
②上睑挛缩，眼裂增宽
③Stellwag征 （瞬目减少，炯炯发亮）
④von Graefe征（双眼向下看时，由于上睑不能随眼球下落，显现白色巩膜）
⑤Joffroy征 （眼球向上看时，前额皮肤不能皱起）
⑥Mobius征 （双眼看近物时，眼球辐辏不良）
3、Graves病的诊断
①甲亢诊断确立 ②甲状腺弥漫性肿大（触诊、B超） ③眼球突出和其他浸润性眼征
④胫前粘液性水肿 ⑤TRAb（TSH受体抗体）、TSAb（TSH受体刺激抗体）、TPOAb、 TgAb阳性
其中①②为诊断必备条件。TPOAb、 TgAb虽不是本病的致病抗体，但可以交叉存在，提示本病的自身免疫病因。
4、Graves病抗甲状腺药物（ATD）治疗的适应症
①病情轻、中度患者 ②甲状腺轻、中度肿大 ③年龄＜20岁
④孕妇、高龄或由于其他疾病不能耐受手术者 ⑤手术前和131I治疗前的准备 ⑥手术后复发且不适宜131I治疗者
5、Graves病放射碘治疗适应症
①成人Graves甲亢伴甲状腺肿大Ⅱ度以上 ②ATD治疗失败或过敏 ③甲亢手术后复发
④甲状腺毒症心脏病或甲亢伴其他病因的心脏病 ⑤甲亢合并白细胞和（或）血小板减少或全血细胞减少
⑥老年甲亢 ⑦甲亢合并糖尿病 ⑧毒性多结节性甲状腺肿 ⑨自主功能性甲状腺结节合并甲亢
6、Graves病手术治疗适应症
①中、重度甲亢，长期服药无效，或停药复发，或不能坚持服药者 ②甲状腺肿大异常，有压迫症状
③胸骨后甲状腺肿 ④多结节性甲状腺肿伴甲亢
7、甲亢危象的治疗原则
①针对诱因治疗 ②抑制甲状腺素合成：首选PTU ③抑制甲状腺素的释放：复方碘溶液
④抑制外周T4向T3转换：心得安（普萘洛尔） ⑤降低外周对TH的反应性：氢化可的松
⑥降低和清除血浆甲状腺素：透析、血浆置换 ⑦降温：高热给予降温，避免使用乙酰水杨酸类药物
⑧对症治疗
8、糖尿病（DM）的分型
①1型糖尿病 （T1DM，β细胞破坏，胰岛素绝对缺乏）
②2型糖尿病 （T2DM，从胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足到胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗）
③其他特殊类型糖尿病
④妊娠期糖尿病（GDM）
9、1型2型糖尿病的鉴别
10、糖尿病的临床表现
①代谢紊乱症候群 ②并发症和（或）伴发症 ③反应性低血糖 ④其他
11、糖尿病肾病的分期及特点
Ⅰ期：糖尿病初期，肾体积增大，入球小动脉扩张，肾血浆流量增加，肾小球内压增加，GFR明显增高。
Ⅱ期：肾小球毛细血管基底膜增厚，尿蛋白排泄率（UAER）多数正常，可间歇性增高，GFR轻度增高。
Ⅲ期：早期肾病，出现微量白蛋白尿，UAER增高（20~200μg/min），GFR仍增高或正常
Ⅳ期：临床肾病，尿蛋白逐渐增多，UAER＞200μg/min，尿蛋白总量＞0.5g/24h,GFR下降，水肿高血压，肾功减退
Ⅴ期：尿毒症，多数肾单位闭锁，UAER降低，血肌酐升高，血压升高。
12、糖尿病的诊断标准
糖尿病症状加任意时间血浆葡萄糖≥11.1mmol/L，或FPG（空腹血糖）≥7.0mmol/L，或OTGG 2h PG≥11.1mmol/L。需重复一次确认，诊断才能成立。
13、糖尿病的治疗原则
①饮食控制 ②运动疗法 ③血糖监测 ④药物治疗（口服降糖药、胰岛素） ⑤糖尿病教育
14、胰岛素使用适应症
①T1DM ②糖尿病酮症酸中毒（DKA）、高血糖高渗状态和乳酸酸中毒伴高血糖
③各种严重的糖尿病急性、慢性并发症 ④手术、妊娠和分娩
⑤T2DMβ细胞功能明显减退者⑥某些特殊类型糖尿病
15、糖尿病酮症酸中毒（DKA）的治疗原则
①正确补液，纠正脱水，补充血容量 ②小剂量胰岛素治疗 ③纠正电解质及酸碱平衡失调
④消除诱因，防治并发症 ⑤护理
此乃根据题库整理的简答题，病例题每年都不考原题，选择题和名解题库还是比较准的。由于时间匆忙，难免有错误之处，望多包涵。最后希望学弟学妹们取得好的成绩！ 血液系统疾病
1、贫血按形态如何分类？各举一例
①大细胞性贫血（巨幼贫） ②正常细胞性贫血（再障） ③小细胞低色素性贫血（缺铁）
2、贫血的定义及我国海平面地区贫血的诊断标准
贫血指人体外周血红细胞容量减少，低于正常范围下限的一种常见临床症状。
成年男性低于120g/L；成年女性（非妊娠）低于110 g/L；孕妇低于100 g/L。
附：WHO：上述数据+10 g/L；儿童6个月-6岁<110 g/L，6岁-14岁<120 g/L
3、缺铁性贫血的临床分期？
①储存铁缺乏期（ID） ②缺铁性红细胞生成期（IDE） ③缺铁性贫血期（IDA）
4、缺铁性贫血的血象特点
呈小细胞低色素性贫血。MCV<80fl，MCH<27pg，MCHC<32%。血片中可见红细胞体积变小，中央淡染区扩大。网织红细胞正常或轻度增高，白细胞和血小板计数正常或减低。
5 缺铁性贫血的鉴别诊断
①铁粒幼细胞性贫血 ②海洋性贫血 ③慢性病贫血 ④转铁蛋白缺乏症
6、缺铁性贫血的治疗原则？口服铁剂如何应用？
病因治疗：明确病因及原发病，积极治疗。（关键）
铁剂治疗：口服铁剂为主要方法，如琥珀酸亚铁0.1g，每日三次。餐后服用胃肠道反应小易耐受。谷类、乳类、茶等会抑制铁剂吸收，鱼、肉、Vc增强吸收。口服铁剂后，先是外周血网织红细胞升高（5-10d高峰）必须补充储存铁，血红蛋白正常后（2W后升高2M左右正常），再服用4—6个月，待铁蛋白正常后停药。可用时给予维生素c 100mg tid
7、再障（AA）的发病机制
①造血干祖细胞缺陷（种子学说）②造血微环境异常（土壤学说）③免疫异常（病虫害学说）。
近年来多数学者认为免疫异常为主要的发病机制。
8、再障（AA）的诊断标准
①全血细胞减少，网织红细胞百分数<0.01，淋巴细胞比例增高。 ②一般无肝脾肿大。
③骨髓多部位增生减低，造血细胞减少，非造血细胞比例增高，骨髓小粒空虚。
④除外引起全血细胞减少的其他疾病。 ⑤一般抗贫血治疗无效。
9、自身免疫性溶血性贫血（AIHA）可继发于哪些疾病？
①淋巴增殖性疾病，如淋巴瘤。②结缔组织病，如SLE。③感染性疾病，特别是病毒感染。
④免疫缺陷性疾病，如免疫缺陷综合征。⑤消化系统疾病，如溃疡性结肠炎。⑥良性肿瘤，如卵巢囊肿。
⑦药物，如青霉素。
10、糖皮质激素治疗溶贫的机制
①抑制抗体产生 ②减低抗体对红细胞膜上抗原的亲和力
③减少巨噬细胞上的IgG及C3受体，或抑制受体与红细胞相结合。
11、急性白血病完全缓解的标准
白血病的症状和体征消失，血象和骨髓象基本正常，血片一般找不到白血病细胞，骨髓中原始细胞<5%，无Auer小体，无髓外白血病。
12、急性髓细胞白血病的FAB分型
M0（急性髓细胞白血病微分化型）M1（急性粒细胞白血病未分化型）M2（急性粒细胞白血病部分分化型）
M3（急性早幼粒细胞白血病） M4（急性粒-单核细胞白血病）M5（急性单核细胞白血病）M6（红白血病）
M7（急性巨核细胞白血病）
13、霍奇金淋巴瘤（HL）的病理分型
①淋巴细胞为主型（预后较好） ②结节硬化型（年轻人多见）
③混合细胞型（最常见） ④淋巴细胞减少型（预后最差）
14、霍奇金淋巴瘤（HL）的治疗方法
ⅠA ⅡA 扩大照射：膈上用斗篷式，膈下用倒Y字式
ⅠB ⅡB ⅢA ⅢB Ⅳ 联合化疗+局部照射
15、淋巴瘤的临床分组
患者按照有无全身症状（①发热38℃以上，连续三天以上，且无感染原因。②6个月内体重减轻10%以上。③盗汗）分组，无全身症状为A组，无全身症状为B组。
16、淋巴瘤的临床分期
Ⅰ期 病变仅限于一个淋巴结区（Ⅰ）或单个结外器官局部受累（ⅠE）
Ⅱ期 病变累及横膈同侧两个或更多的淋巴结区（Ⅱ）或病变局限侵犯结外器官及横膈同侧一个以上的淋巴结（ⅡE）
Ⅲ期 横膈上下均有淋巴结病变（Ⅲ）。可伴有脾累及（ⅢS），结外器官局限受累（ⅢE），或脾与结外器官局限受累（ⅢSE）
Ⅳ期 一个或多个结外器官受到广泛性或播散性侵犯，伴或不伴淋巴结肿大。肝或骨髓只要受到累及均属Ⅳ期。
17、淋巴瘤的鉴别诊断
①与其他淋巴结肿大疾病相鉴别，如结核性淋巴结炎，恶性肿瘤转移。
②以发热为主要表现的淋巴瘤:需和结核病、败血症、结缔组织病相鉴别。
③结外器官的淋巴瘤:需与相应器官的恶性肿瘤相鉴别。
④单独见到R-S细胞不能确诊。因为其还可以见于传染性单核细胞增多症、结缔组织病以及其他恶性肿瘤。
18、非霍奇金淋巴瘤（NHL）相对于霍奇金淋巴瘤（HL）的临床特点是什么？
①随年龄增长而发病增多，男>女。
②有远处扩散和结外侵犯的倾向，对各器官的侵犯较HL常见。
③常以高热或各系统症状发病，无痛性颈和锁骨上淋巴结进行性肿大为首发表现较HL少见。
④除惰性淋巴瘤外，一般发展迅速。
19、特发性血小板减少性紫癜（ITP）应用脾切除治疗的禁忌症是什么？
①年龄小于2岁 ②妊娠期 ③因其他疾病不能耐受手术
附：适应症：①正规糖皮质激素治疗无效，病程迁延3—6个月 ②糖皮质激素维持量需>30mg/d
③有糖皮质激素使用的禁忌症 ④51Cr扫描脾区放射指数增高
20、ITP的急症与处置
急症：①血小板低于20×109/L者 ②出血严重、广泛者 ③疑有或已发生颅内出血者 ④近期将实施手术或分娩者
处理：①血小板输注 成人按10-20单位/次给予。②静脉注射丙种球蛋白 0.4g/kg 4-5日一疗程
③大剂量甲泼尼龙1g/d 3-5次为一疗程 ④血浆置换 3-5日内连续三次，每次3000ml血浆。
21、简述弥散性血管内凝血（DIC）的主要临床表现
①出血倾向 ②休克或微循环障碍 ③微血管栓塞 ④微血管病性溶血 ⑤原发病的临床表现
22、DIC的临床分期
①高凝期 ②消耗性低凝期 ③继发性纤溶亢进期
23、DIC的病因
①感染性疾病 ②恶性肿瘤 ③病理产科 ④手术及创伤 ⑤医源性疾病 ⑥全身各系统疾病
本文来源：https://www.2haoxitong.net/k/doc/2f046e2f30b765ce0508763231126edb6f1a763a.html
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