[编者按]2019年底,新型冠状病毒肺炎(COVID-19暴发,引发全球重大公共卫生危机。全军传染病学专业委员会根据急性传染病不同阶段的特点,撰写了《新型冠状病毒肺炎临床防治方案专家共识》,将COVID-19的整个疾病过程分为潜伏期、初期、进展期、极期与恢复期,希望将该病不同时期的临床特征尽可能准确地呈现,以方便临床医师更精准地实施临床救治,更希望临床医师能够把握时机、有效干预,最大可能地阻断疾病向重型,尤其是向危重型发展的进程。当然,作为一种全新的呼吸道传染病,人类对它的探究和了解还在继续,因此随着疾病认识的不断加深,方案也需不断修订与完善。
-指南与共识-
新型冠状病毒肺炎临床防治方案专家共识
ExpertconsensusonclinicalpreventionandtreatmentofCOVID-19
2019年底,新型冠状病毒肺炎(COVID-19开始在全球范围暴发流行,该病是由严重急性呼吸综合征冠状病毒2(severeacuterespiratorysyndromecoronavirus2,SARS-CoV-2感染引起的新发急性呼吸道传染病。SARS-CoV-2传染性强、传播速度快,主要侵犯呼吸系统,以病毒性肺炎为突出表现,同时可侵犯全身各器官并出现相应症状。COVID-19具有自限性,但老年患者以及合并心、肺等慢性基础疾病的患者容易发生呼吸衰竭、多脏器功能不全或衰竭(multipleorgandysfunction/failure,MOD/MOF,甚至可导致死亡。1病原学
SARS-CoV-2属于6属冠状病毒,有包膜,病毒颗粒呈球形,具有一定的多
形性,直径60-140nm,基因组长约30kb,为单股正链RNA。SARS-CoV-2具有刺突蛋白(S蛋白、核衣壳蛋白(N蛋白、包膜蛋白(E蛋白和膜蛋白(M蛋白4种结构蛋白,其中S蛋白位于病毒表面,介导病毒识别宿主细胞受体及与宿主细胞膜的融合,诱导宿主产生中和抗体,是疫苗和抗病毒药物的重要靶点,同时决定了宿主的选择性和传播能力。N蛋白包裹病毒基因组,在病毒复制过程中发挥重要作用,可用作诊断抗原⑴。
SARS-CoV-2分为A、B、C三型⑵,其中A型与从蝙蝠、穿山甲中分离出的病毒最为相似,更多地发现于美国和澳大利亚感染者;B型是中国大陆的主要感染类型;C型在欧洲大规模传播,亚洲地区的中国香港、新加坡、韩国也有此类型。研究人员认为,A型是人类群体传播的原始类型。SARS-CoV-2对紫外线和热敏感,56°C下30min暴露,乙醪、75%乙醇、含氯消毒剂、过氧化氢、过氧乙酸和氯仿等脂溶剂均可有效灭活病毒。2流行病学
2.1传染源本病的传染源为COVID-19患者和隐性感染者。潜伏期具有传染性,病程早期传染性最强。传染性持续时间有待进一步研究。动物与人之间的传播关系目前尚不明确。
2.2传播途径经呼吸道飞沫和接触传播是主要的传播途径,在相对封闭的环境中可发生气溶胶传播。污染的冷链冻品(海鲜等传播SARS-CoV-2的风险较高。由于在粪便及尿液中可分离到SARS-CoV-2,应注意粪便及尿液污染环境可能造成的气溶胶或接触传播。血液、乳汁和母婴垂直传播风险尚不明确,世界卫生组织(WHO推荐疑似或感染母亲继续母乳喂养。2.3易感人群人群普遍易感。3发病机制
SARS-CoV-2通过血管紧张素转换酶2(angiotensin-convertingenzyme2,ACE2受体进入宿主细胞。ACE2在鼻腔、支气管、肺、心脏、食道、结肠、肾
和男性睾丸等器官广泛表达。临床表现与ACE2在人体的分布密切相关,呼吸道是主要受累器官。
病毒侵入宿主后引起细胞病变和免疫损伤,其中免疫介导的组织器官损伤在COVID-19发病机制中起关键作用。SARS-CoV-2可激活机体的先天性和适应性免疫反应,而失控的免疫反应可导致大量炎性细胞因子释放,引起血管通透性增加和凝血功能异常。肺组织中大量单个核细胞和巨噬细胞浸润,微血栓大量形成,引起弥漫性肺泡损伤及广泛的肺部病变,患者出现换气功能障碍,最终导致呼吸衰竭。细胞因子风暴可造成心脏、肝和肾组织损伤,引起多器官功能障碍以至衰竭。同时,大量的炎性细胞因子反应致使T细胞耗竭,导致淋巴细胞进行性减少,其中CD4+T细胞、CD8+T细胞、B细胞和NK细胞明显减少,严重影响预后⑶。4病理变化
在死亡患者肺门淋巴结、脾脏、心脏、肝脏、胆囊、肾脏、胃、乳房、睾丸、皮肤、鼻咽和口腔黏膜中均发现有